Tako-tsubo (stresová) kardiomyopatie neboli syndrom zlomeného srdce.

Slovo tako-tsubo pochází z Japonska a označuje speciální koš japonských rybářů určený k lovu chobotnic. Právě takový tvar nabývá levá srdeční komora při akutním onemocnění zvaném tako-tsubo kardiomyopatie. Poprvé popsal tuto diagnózu v r.1990 japonský lékař Sato jako zcela nové onemocnění srdce s nejasnou příčinou a od té doby je světově uznávanou jednotkou.

Nádoba na chytání chobotnic (tako-tsubo)
Nádoba na chytání chobotnic (tako-tsubo)

Tako-tsubo kardiomyopatie je charakterizována přechodnými abnormalitami stažlivosti levé komory, nejčastěji jejího hrotu s výrazným vyklenutím. Existují ale i méně časté formy, projevující se postižením střední části levé komory nebo vzácně jiných segmentů.

Stresová kardiomyopatie se vyskytuje častěji u žen po menopauze. Několik registrů ukázalo výskyt u žen v 90-92% a jejich průměrný věk 66-68let.

Etiologie (příčina) onemocnění je stále nedostatečně objasněná. Velmi pravděpodobně je hlavním patofyziologickým faktorem nadprodukce katecholaminů (stresových hormonů), které jsou v těle tvořeny a vyplavovány do krevního oběhu při emočním nebo fyzickém stresu. Tím může být například úmrtí blízkého člověka, nebo závažná operace či mozková příhoda. Dále se předpokládá mikrovaskulární dysfunkce (patologická reakce nejmenších cév zásobující srdeční sval) a podíl koronárních vasospazmů (křeče cév). Vzhledem k velmi častému výskytu u postmenopauzálních žen se hovoří i o vlivu estrogenu ovlivňujícího změny napětí cév a podílu neuropeptidu Y uvolňujícího se z mozkových buněk při stresu. Jisté je, že celý proces vede k postižení metabolismu srdečních buněk a tím i ovlivnění kontraktility (stažlivosti) různých segmentů levé komory. Omráčení myokardu je ale pouze přechodné, rozumíme tím, že po určité době se stažlivost myokardiálních buněk vrací k normálu.  Na rozdíl od infarktu myokardu, při němž se jedná o nevratné poškození srdeční svaloviny, se tedy nejedná o definitivní omezení kontraktilní kapacity levé komory srdeční.

Tako-tsubo svými projevy nicméně akutní infarkt myokardu výrazně imituje. Diagnóza je stanovena na základě echokardiografického nálezu (ultrazvukového vyšetření srdce) s  obrazem poruchy pohyblivosti levé komory srdeční typickým pro toto onemocnění (viz obrázek ultrazvukového vyšetření).

Vždy je ale nutná akutní koronarografie (vyšetření cév zásobujících srdeční sval), která vyloučí uzávěr koronárních tepen. V rámci tohoto vyšetření doplňujeme ventrikulografii (RTG zobrazení dutiny levé komory), která nám poskytne taktéž typický nález.

Ventrikulografie (RTG zobrazení levé komory) – vyklenutí hrotové části levé komory srdeční.

Změny na EKG vždy imitují obraz akutního či subakutního infarktu myokardu.

Akutní EKG změny u tako-tsubo kardiomyopatie – elevace ST úseků resp.negativní T vlna v hrudních svodech

 Akutní EKG změny u tako-tsubo kardiomyopatie – elevace ST úseků resp.negativní T vlna v hrudních svodech.

Laboratorně je pak přítomna elevace srdečních enzymů, zejména Troponinu (enzymu vyplavujícího se do krevního řečiště při postižení buněk srdečního svalu), jeho hladina však není tak vysoká jako u infarktu a nekoreluje s rozsahem postižení myokardu. Zároveň dochází k výrazné elevaci natriuretického peptidu, vyplavujícího se do oběhu při přetížení srdce.

Průběh akutního stadia odpovídá rozsahu postižení myokardu a doprovodným změnám v organismu. Nejčastějším symptomem je bolest na hrudníku a klidová dušnost. Při závažnějším průběhu dochází k silnému tlak na hrudi s opocením či zvracením s hypertenzní reakcí (vysokým krevním tlakem). V nejhorším případě může dojít k rozvoji akutního srdečního selhání či maligní arytmie. V takové situaci není dostatečně zajištěn oběh krve v těle a dochází k těžké dušnosti a ke změnám vědomí až k jeho úplné ztrátě.

Léčba akutního stadia tako-tsubo kardiomyopatie vyžaduje většinou pobyt na koronární jednotce nebo na jednotce intenzivní péče a zahrnuje intenzivní farmakoterapii, tedy podávání diuretik (léků na odvodnění), vazodilatancií (léků snižujících krevní tlak), v případě kardiogenního šoku (selhání srdce jako pumpy) je léčba zajištěna pomocí inotropik (léků podporujících srdečních srdeční stažlivost) a vasopresorů (léků zajišťující prokrvení životně důležitých orgánů) či zavedením mechanické oběhové podpory.

Po překonání akutního stadia se stav nemocných lepší v souladu s postupným zlepšováním srdeční funkce. Zpravidla je nemocný již v řádu několika dní stabilizovaný a k další regresi onemocnění dochází v prvním týdnu. Úplná normalizace stažlivosti myokardu je pak po 4 týdnech. Pokud nedojde v akutní fázi k závažným komplikacím, zůstává dlouhodobá prognóza pacientů velmi dobrá bez nutnosti chronické medikace. Recidiva (návratnost) tohoto stavu stresově podmíněné kardiomyopatie je popsána zhruba u méně než 10% případů.

V Nemocnici Na Homolce  jsme od roku 2014 do února roku 2020 diagnostikovali celkem 72 pacientů s diagnózou tako-tsubo kardiomyopatie, z toho bylo 60 žen (83,4%).

Průměrný věk pacientů byl 67,7 let. Nejčastěji stály za příčinou vzniku tako-tsubo kardiomyopatie závažná operace nebo úmrtí v rodině. Závažný průběh jsme zaznamenali u 26 pacientů (36%).
K úmrtí došlo pouze u 3 pacientů (4%) a vždy se jednalo spíše o progresi základního onemocnění, nežli primárně o důsledek nedostatečné srdeční funkce.
Recidivu u našich nemocných s tako-tsubo kardiomyopatií jsme v našem souboru doposud nezaznamenali.

MUDr. Petr Doškář